IC

• Quais os sinais e sintomas mais comuns de insuficiência do ventrículo esquerdo: baixo débito, dispneia, síncope e choque cardiogênico

• O que é disfunção diastólica: quando a capacidade de relaxar é perdida e para isso o ventrículo precisa aumentar a pressão intracavitária, o que acaba sendo transmitida para outros vasos = congestão

• Como a atividade simpática aumentada atua: atua no remodelamento cardíaco

• O que é remodelamento cardíaco: quando ocorre produção de áreas disfuncionais no coração = hipertrofia = distúrbios de ritmo

• Débito sistólico: o que é ejetado a cada batimento

• Volume sistólico final: o que fica no coração após a ejeção

• Volume diastólico final: é o volume de sangue que o coração consegue receber

• Débito cardíaco: quantidade de sangue ejetada a cada batimento

• Fração de ejeção: é a relação entre a quantidade ejetada e a que sobrou

• Pressão diastólica final: é a pressão com que o coração consegue relaxar para receber o sangue (aumento dessa pressão quer dizer que ele não está conseguindo relaxar o bastante)

• Função sistólica: capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue

• Função diastólica: capacidade que o ventrículo possui de receber sangue sem alterar a pressão intracavitária

• Disfunção cardíaca que atrapalha o bombeamento de sangue pelo ventrículo esquerdo, causando sinais de congestão pulmonar e baixo débito

• As principais causas são: HAS, isquemia de VE e estenose aórtica

• Congestão sistêmica

• Causas pulmonares: cor pulmonale e hipertensão pulmonar

• quando o ventrículo direito não consegue ejetar sangue adequadamente para o pulmão

• Função sistólica comprometida com queda na fração de ejeção

• Causa dilatação das câmaras cardíacas

• quando a deficiência está em ejetar o sangue, ou seja, na função de contração

• Disfunção de relaxamento, mantém a fração de ejeção

• Causa hipertrofia concêntrica - hipertrofia das paredes

• "ventrículo duro"

• Quando a disfunção leva a um baixo débito e a hipotensão

• Maioria das ICs

• Aquela na qual a etiologia da IC ocorre pelo aumento da demanda metabólica corporal: anemia, hipertireoidismo, choque, infecção

• Noradrenalina: apoptose celular

• Aldosterona: fibrose

• Angiotensina: hipertrofia

• Aumentando a retenção de água e sódio, ativando o SRAA, assim o aumento do volume faz com que a pré-carga aumente e assim favorece o mecanismo de Frank-Starling (a longo prazo isso não se sustenta, pois ocorre perda da função contrátil, o que contribui para o surgimento de edema)

• Aumento da FC para aumentar o DC e melhorar a contratilidade

• Hipertrofia muscular (mais força), porém causa mais arritmia e isquemia = áreas disfuncionais do miocárdio

• Mecanismos relacionados a tentar bombear mais volume, seja pelo aumento da retenção, que mexe na pré-carga ou pelo aumento da frequência

• DC = VS (VOLUME EJETADO NA SÍSTOLE) X FC

• VS depende da pré-carga, da pós-carga e da contratilidade

• Pré-carga depende do retorno venoso e do volume sanguíneo

• Pós-carga depende da resistência vascular periférica e da pressão arterial

• Congestão é um estado crônico que cursa com dispneia, dispneia paroxística noturna, crepitações em bases pulmonares e sibilos

• O edema agudo de pulmão é uma descompensação da congestão que pode levar a óbito se não tratado. Cursa com intensa taquidispneia e ortopneia

• Geralmente o derrame é mais evidente à direita devido a uma menor vascularização linfática. Assim, os derrames devem ser puncionados quando são a esquerda, provavelmente a causa não é cardíaca

• Pulso alternans: alternância entre um pulso forte (o músculo cardíaco dispõe de toda força que ele consegue) x pulso fraco (o músculo cardíaco não conseguiu se recuperar)

• B1: é o fechamento das válvulas atrioventriculares, estará hipofonética. Principalmente em mitral. Hipocontratilidade do ventrículo

• B2: é o fechamento das semilunares e estará hiperfonética devido à pressão com que o sangue passa por elas. Principalmente em foco pulmonar. Hipertensão pulmonar

• B3: desaceleração do sangue quando passa do átrio para o ventrículo

• B4

• Sopro sistólico mitral que irradia para a axila causado pela insuficiência mitral (segundaria à dilatação do VE)

• Manobra de Rivero-Carvalho: evidência a hiperfonese de B2, pois aumenta o retorno venoso

• O que esperar do exame do sistema respiratório: crepitações em base, dispneia, dispneia paroxística noturna, síbilos (asma cardíaca)

• O que acontece com a pele no edema crônico: torna-se inelástica, friável, opaca

• Exame hepático: aumento do volume do fígado, reflexo hepato-jugullar

• Sinais sistêmicos de congestão, anasarca, edema em MMII

• Hipertensão arterial

• Doença coronariana

• Valvopatia

• Cardiomiopatia alcoólica

• Doença de chagas

Critérios MAIORES (2 maiores)

• edema agudo de pulmão

• DPN

• estertores pulmonares

• turgência de jugular

• reflexo hepatojugular

• PVC > 16

• cardiomegalia no raio-x

• terceira bulha

• perda de peso > 4,5kg com o tratamento

Critérios MENORES (2 menores e 1 maior)

• edema maleolar bilateral

• derrame pleural

• hepatomegalia

• dispneia aos esforços

• tosse noturna

• capacidade vital menor que 1/3 do previsto

• taquicardia > 120 bpm

• Dosagem de BNP (é produzido devido ao estiramento do ventricular)

• Raio-x de tórax: aumento da silhueta cardíaca, sinal de congestão - edema alveolar extenso e infiltrado interstício-alveolar (borboleta), linha B de Kerley (linhas horizontais na periferia do pulmão que se estendem até a pleura, elas denotam septos interlobulares espessados e edematosos) e inversão do padrão vascular (as veias ficam mais evidentes no ápice)

• ECG: sobrecarga ventricular com QRS apiculado

• ECO: diminuição da fração de ejeção < 50%

• Classe funcional - NYHA: avalia o nível de dispneia

• Classificiação evolutiva - relação dos exames complementares com os sintomas

• Fração de ejeção

• Disfunção diastólica associada

• Nível do BNP

• Complicações

É baseada no grau de dispneia do paciente

• I - grandes esforços

• II - pequenos esforços

• III - esforços do cotidiano (escovar dente)

• IV - em repouso

• A: sem sintomas com risco de desenvolver

• B: com fração de ejeção reduzida e sem sintomas

• C: com fração de ejeção reduzida e sintomático

• D: sintomas em repouso

• Prediz o prognóstico independente da classe funcional (ou seja, uma FEVE muito baixa, mesmo sem sintomas exuberante, já é um sinal de mau prognóstico)

• Muito grave < 35%

• TEP, trombose venosa, arritmia (FV ou assistolia é a principal causa de morte)

• quando anticoagular: quando FA concomitante, internação ou descompensações fazer heparina profilática e presença de trombo mural

• Infecções

• Excesso de líquidos: fazer restrição hídrica para 1,5L/dia quando o tratamento com diurético não estiver funcionando e com sódio < 130

• Ingestão de sódio

• Restrição hídrica

• Repouso

• Uso de AINE

• Profilaxia para trombose em viagens

• Vacinação: influenza e pneumo

< 45%

• Perfil A: perfundido e seco (quente e seco)

• Perfil B: perfundido e úmido (quente e úmido)

• Perfil L: má perfusão e seco (frio e seco)

• Perfil D: má perfusão e úmido (frio e úmido)

IECA ou BRA ou ARNI + betabloqueador + antagonista de mineralocorticoide (espironolactona) + inibidor de SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina)

Titular progressivamente as doses conforme tolerância clínica e hemodinâmica

• Substituir por sacubitril/valsartana (ARNI) em pacientes com FE reduzida e persistência de sintomas apesar de terapia otimizada

• Realizar transição conforme diretrizes e tolerância hemodinâmica

• Substituição ao IECA com terapia otimizada com prevalência dos sintomas

• Melhor para pacientes negros

• Age por meio da vasodilatação periférica

• TEC aumentado, edema de pulmão, cianose, palidez cutânea, pode apresentar síncope, dispneia paroxística noturna

• Turgência jugular, hepatomegalia, edema de membro inferior

• IECA ou BRA ou ARNI

• Betabloqueador

• Antagonista de mineralocorticoide (espironolactona)

• Inibidor de SGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina)

• Diurético de alça: furosemida

• Diuréticos tiazídicos: hidralazina

• Digoxina: aumenta o inotropismo

• Amiodarona: quando tem arritmia associada

• Furosemida

• Se não melhorar dar inotrópico (dobutamina)

• PA > 90: dobutamina + diurético (associar depois) + VASODILATADOR (nitroglicerina ou nitroprussiato)

• PA < 90: dobutamina (inotrópico +) + volume + VASOPRESSOR (dopamina ou noradrenalina)

• Volume + dobutamina

• Se não melhorar olhar PA, medicar conforme acima

• Diuréticos

• Vasodilatadores venosos

• Dobutamina

• BB (diminui a FC o que impede o remodelamento cardíaco e o esforço do coração)

• Digoxina (aumenta a contratilidade)

• Hidralazina/nitrato: vasodilatação periférica

• IECA/BRA reduzem a resistência vascular periférica

• Vasodilatador (reduzem a resistência vascular periférica)

• Captopril ou enalapril

• Reduzem a pós-carga por ser dilatação arterial

• Reduzem a pré-carga por dilatação venosa

• Impedem o remodelamento cardíaco por ação da aldosterona

• Estimulam a produção endógena de vasodilatadores (óxido nítrico e bradicinina), o BRA não faz isso

• Recomendado para todo paciente com IC, independente da sintomatologia

• Devem ser suspensos com creatinina sérica > 30% do basal ou hipercalemia

• Bloqueiam a ação da angiotensina por ocuparem os receptores

• Não aumentam os vasodilatadores endógenos, como os ieca, por isso devem ser usados só quando houver intolerância

• esses receptores estão na musculatura vascular (dilatação), nos miócitos (impedem o remodelamento) e na suprarrenal (redução da aldosterona)

• Metoprolol, carvedilol ou bisoprolol

• Inotrópico negativo, reduz a FC e reduz o efeito tóxico da nora nos miócitos

• Deve ser suspenso em choque cardiogênico ou em BAV, não deve ser introduzido em pacientes descompensado (qualquer congestão), se já fazia uso manter a droga e reduzir a dose em 50% para melhora hemodinâmica

• Bloqueia a ação da noradrenalina nos miócitos

• Deve ser prescritos para todos os pacientes com IC sistólica, independente da classe funcional, iniciando com dose mínima e ajustando até a dose otimizada (preconizada nos estudos). Também deve ser usado na isquemia por reduzir a demanda metabólica do coração

• 30% dos pacientes não toleram

• É contraindicado na asma e em bradicardias

• Espironolactona

• Reduz arritmias, pois é polpadora de potássio, assim naqueles pacientes que fazem uso de tiazídicos ou de diuréticos de alça, é uma boa opção para controlar os níveis de potássio

• Previne hipocalcemia devido ao uso de diuréticos tiazídicos ou de alça

• Reduz dano direto da aldosterona

• Deve ser prescrito nos pacientes com classe funcional II a IV

• Não deve ser usado quando K > 5,5

• Melhor resultado em pacientes negros classe II-IV, então deve ser prescrita quando esses pacientes já fazem uso da tríade medicamentosa

• Pose ser prescrito para pacientes brancos que não melhoram os sintomas mesmo em uso da terapia otimizada

• Melhora a pós-carga por ser dilatador arteriolar

• Melhora a pré-carga por ser venodilatador

• Inotrópico positivo: aumento da força contrátil por aumentar a quantidade de cálcio

• Colinérgico: aumenta o tônus vagal, reduz o automatismo do nó sinusal, por isso um dos efeitos da intoxicação é a bradicardia (modulação simpática)

• Indicados na classe funcional III-IV que não compensam mesmo com a terapia otimizada e naqueles com FA associada

• Reduzem o número de descompensações

• Contraindicado na IC diastólica pura, na isquemia sem comprometimento de VE e nos bloqueios

• atua no nó sinusal, controlando o impulso elétrico

• tem como função a redução da FC

• é indicado para classe funcional II-IV que não melhoram os sintomas com terapia otimizada com BB

• contraindicado em arritmias e FC < 70

• a pré-carga pode ficar comprometida pelo excesso de volume, gerando congestão

• furosemida é o melhor medicamento para controle da descompensação por congestão (de alça)

• os dois diuréticos podem ser usados em conjunto

• doses altas podem levar a uma síndrome de baixo débito

• Quando IC aguda que nao resolver realizar o triplo bloqueio: furosemida + espironolactona + hidrocloratiazida

• Verapamil e nifedipina são inotrópicos positivos, então não são indicados na IC

• Anlodipina deve ser indicada quando houver associação com HAS resistente

• Drogas que reduzem a hipertrofia ventricular: verapamil e diltiazem (BCC não di-idropiridínicos), IECA (principal), BRA, BB, diuréticos ou amlodipina

• O tratamento é baseado no controle pressórico

• Estudos recentes mostraram benefícios no uso das "glifozinas" (inibidores da SGLT-2) nos pacientes com IC com FE reduzida; principalmente aumento da sobrevida desses pacientes, podendo ser usada juntamente com IECA + BB + espirono. EMPAGLIFOZINA

• nao usar IECA quando função renal prejudicada, substituir por hidralazina + nitrato

• Contraindicação absoluta do uso de IECA: estenose da artéria renal bilateral e gravidez

• Os BB devem ser iniciados com o paciente estável, em doses baixas, titulação lenta, no inicio do tto pode piorar a função cardíaca

• Os BB nao devem ser usados quando BAV grave, doença arterial periférica grave, asma grave, DPOC grave

• Dose IECA:
  • Captopril - inicial 6,5mg 8/8h manutenção com 25-50mg 8/8h
  • Enalapril - inicial 2,5mg/dia manutenção 10mg 12/12h

• Dose BRA
  • Valsartana - inicial 80mg/dia manutenção 320mg/dia
  • Losartana 50mg/dia manutenção 100mg/dia

• Furosemida - 20mg/dia inicial

• Hidrocloratiazida - 25-50mg/dia

• Hidralazina - inicial 12,5 3x dia manutenção 100mg 3x dia

• Nitrato - inicial 20mg 3x dia manutenção 40mg 3x dia