Hipertireoidismo

• Fisiologia

  • Eixo hipotálamo - hipófise: hipotálamo secreta TRH que estimula a hipófise a secretar o TSH

  • TSH age estimulando a produção glandular, estimula o TPO (tireoperoxidase que é uma enzima que auxilia na fusão da tireoglobulina com o iodo formando o T3 e T4)

  • T4 é produzido em maior quantidade que o T3, ele é convertido na periferia em T3 (hormônio funcionante)

  • Fazem Feedback negativo na hipófise e no hipotálamo

  • T4 entra no citoplasma da célula e encontra a desiodase, perdendo um iodo, virando T3

• Como separar hiper central de periférico

  • Em ambos ocorre hiperproliferativa do T4

  • Se TSH baixo = glândula hiperproduzindo T4 fazendo Feedback negativo na hipófise, inibindo a produção do TSH (doença de Graves)

  • Se TSH alto = hipotálamo que está estimulando a hiperproducao de TSH (comum em adenomas)

• Doença de Graves

  • Comum em mulheres

  • Causa um aumento visível na glândula

  • Hiperestimulacao do metabolismo

  • Exoftalmia

• Fisiopatologia da doença de Graves

  • Doença auto-imune com aumento dos anticorpos anti-TRAb que interagem com receptor do TSH

  • Ele estimula o receptor de TSH mimetizando um aumento desse hormônio

• Clínica

  • Perda de peso

  • Insônia

  • Taquicardia

  • Agitação

  • Polifagia

  • Tremores finos

  • Sudorese continua

• Diagnóstico

  • Clínica + hipertireoidismo com comprovação laboratorial de TSH e T4

  • Não precisa solicitar imagem para o diagnóstico, utilizada para diagnóstico diferencial
    • Sem nódulos = Doença de Graves com outros exames compatíveis
    • Com nódulo = hiperprodutor? O nódulo que causa a hiperproducao ou a glândula que aumenta e forma o nódulo (mais comum)
    • Novo exame: RAIU e cintilografia para avaliar a produção de hormônio do nódulo. Feito com iodo radioativo para avaliar quanto de iodo marcado essa tireoide captou e onde ela captou (só no nódulo? Nela toda?).
      • RAIU normal de 5-20% de captação em relação a quantidade de iodo ofertado
      • < 5% = inflamação da glândula liberando o hormônio que estava armazenado na glândula, não ocorre hiperproducao
      • maior que 20% = hipertireoidismo
      • Imagem 1: captação difusa = hipertireoidismo
      • Imagem 2: nódulo produtor (só uma área)
      • Imagem 3: bócio difuso multinodular

    

  • Dosagem de TRAb, se aumentado = doença de Graves e se negativo pensar em outras causas (Plummer, hormônio exógeno ou tireoidite)

  • Laboratório (hiper primário)
    • TSH suprimido + T4L alto = confirmação de hipertireoidismo clássico = tratamento
    • TSH suprimido + T4L normal + T3 aumentado = T3 toxicose
    • TSH suprimido + T4L normal + T3 normal = hipertireoidismo subclinico = a princípio acompanhar antes de tratar

• Tratamento

  • Nódulo multinodular ou Plummer = remoção cirúrgica

  • Hipertireoidismo clássico
    • Medicação:
      • Metimazol inibe o TPO (primeira escolha) = TAPAZOL
      • Propiltiouracil: inibe TPO e desiodase 1 (ação na glândula e na periferia). Feito em gestantes no primeiro trimestre e crise tireotoxica
      • Betabloqueador para controle dos sintomas, propranolol como escolha (também inibe desiodase 1)
      • Geralmente o paciente faz o tratamento por 1 a 2 anos, pois ocorre destruição da glândula com o tempo, virando um hipotireoidismo
    • Iodo ablação: indicado quando ha insucesso terapêutico com as medicações
    • Remoção cirúrgica: menos comum

Principais opções: metimazol; propiltiouracil em situações específicas; betabloqueadores para controle sintomático.