S.O.P.
Qual a tríade clássica
- hiperandrogenismo clínico ou laboratorial (hirsutismo)
- cistos ovarianos múltiplos > 12 maior que 2-9 cm ou único grande ovário maior que 10cm
- amenorreia
Epidemiologia da SOP nas doenças ginecológicas
- causa mais comum de hiperandrogenismo
- causa mais comum de infertilidade de causa ovulatória
- pode ser diagnóstico de 90% das mulheres com ciclos irregulares
- afeta de 5% a 10% das mulheres em idade reprodutiva
Quais são as causas da produção exacerbada de androgênios
- defeito enzimático das células da granulosa que não produzem o receptor para FSH, assim a enzima aromatase não é produzida
- além de defeito enzimático da célula da TECA que irá produzir mais andrógenos
Quais são as consequências dessa produção aumentada
- ocorre maior conversão periférica de andrógenos em estrona, o que interfere na pulsatilidade hormonal, fazendo com que ocorra amenorreia
- o andrógeno causa alterações na pele como acne e hirsutismo
- aumenta a resistência periférica à insulina (independente do excesso de peso)
- diminui a produção de SHBG pelo fígado (o que aumenta a quantidade de testosterona livre)
Qual a fisiopatologia da doença
- Compartimento hipotálamo-hipófise: ocorre alteração dos pulsos de GnRH pelo feedback constante da estrona periférica, aumento da secreção de LH em detrimento do FSH
- Compartimento ovariano: por não ter secreção adequada de FSH, os fólicos são recrutados, mas não sofrem o amadurecimento corretamente (não tem a seleção do folículo dominante), o que acarreta em um ovário com cistos por atresia desses folículos
- Compartimento periférico: resistência à insulina (menos SHBG e sinergismo com o LH ovariano), testosterona livre na periferia, produção de estrona desregula os pulsos de GnRH e inibem a secreção ovariana desse mesmo hormônio, além de estimular constantemente o endométrio, fazendo com que ele não se desenvolva
Qual o efeito do androgênio sobre o FSH e o GnRH
- altera os pulsos de secreção
Qual o papel da obesidade
- quanto mais tecido adiposo, maior é a conversão periférica de andrógenos
Qual o papel da resistência à insulina
- potencializa os efeitos do LH nas células da TECA
- diminui a produção de SHBG
Manifestações clínicas
- hirsutismo
- acne
- amenorreia secundária
- ganho de peso
- dificuldade em engravidar
- dislipidemia
Quais são os critérios diagnósticos para síndrome metabólica
- circunferência abdominal > 88cm
- HDL< 50
- hipertrigliceridemia > 150
- glicemia em jejum > 110
- hipertensão arterial
O que avaliar no exame físico
- peso, IMC e circunferência abdominal
- pressão arterial
- na pele: acantose (diabetes), hirsutismo e acne
Quais exames laboratoriais pedir
- THS
- prolactina
- testosterona total e livre
- sulfato de desidroepiandrosterona
- 17-hidroxiprogesterona
Qual o laboratório de SOP
- diminuição de FSH, progesterona e SHBG
- aumento de prolactina, LH, androgenios e estrógeno
Quais exames de imagem pedir
- USG abdominal ou transvaginal
Quais são os critérios diagnósticos de SOP
- diagnóstico de exclusão
- duas manifestações clínicas fecham o diagnóstico: cistos ovarianos ou ovário aumentado, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial e amenorreia
Quais são as repercussões e consequências clínicas da SOP
- diabetes precoce
- dificuldade para engravidar
- diabetes gestacional
- dislipidemia
- Risco cardiovascular aumentado
Tratamento
- anticoncepcional oral combinado: progesterona irá agir no endométrio e diminuir a produção de LH, enquanto o estrógeno irá aumentar a produção hepática de SHBG
- emagrecimento
- metformina ou glitazona
- Clomifeno para quem quer engravidar
Comentário de questões
Um quadro de irregularidade menstrual associado ao hiperandrogenismo clínico (inferido pela oleosidade da pele e aumento de pelos em face), é muito sugestivo da Síndrome de Ovários Policísticos (SOP). Por ser uma condição muito associada à Síndrome Metabólica (SM) e resistência insulínica, o IMC elevado reforça ainda mais a hipótese. Além das alterações no estilo de vida para abordar a SM, o tratamento de SOP inclui o uso de anticoncepcional hormonal combinados (ACO) para regular o ciclo menstrual e melhorar o quadro clínico de hiperandrogenismo. Para isso, priorizam-se ACO's que contenham em sua formulação progestágenos com menos propriedades androgênicas, sendo eles a drosperinona ou ciproterona, preferencialmente. Assim, já conseguimos excluir a alternativa B. A espironolactona pode ser indicada para melhora do hirsutismo, porém, não age sobre a irregularidade menstrual e, por isso, não constitui a conduta para o caso (letra A incorreta). Sua associação com progestágenos também não seria eficiente para regular o ciclo (alternativa E incorreta). Com esse raciocínio, restaram as letras C e D, o que aumenta a chance de acerto para 50%. O que as diferencia é a dosagem hormonal, e foi aí que a banca foi maldosa e dificultou muito a questão. Para tentar fugir da decoreba das posologias, um caminho era pensar que, atualmente, sabe-se que a dosagem de estrogênio maior que 0,035 mg ao dia aumenta o risco tromboembólico e que, por isso, cada vez menos utiliza-se ACO de alta dosagem (maior ou igual a 0,05mg/dia). Por isso, excluiríamos a letra C. Como falamos, essa não é uma questão para esquentar a cabeça. Mas aproveitando o tema "SOP", você sabe as alterações laboratoriais que ocorrem nessa síndrome? Isso as bancas adoraram, então aproveite para fixar: SHBG diminui, FSH está normal ou diminuído e o resto aumenta!