Inicia-se a medula de ossos longos - cai na corrente sanguínea com 120 dias de vida útil
Os macrófagos do baço fagocitam as hemácias mais velhas
O ferro reciclado é transportando do baço para o fígado pela transferrina e é armazenado na forma de ferritina e também é transportado de volta aos ossos para produção de novas hemácias
Bilirrubina indireta (produto da destruição das hemácias) é transportada para o fígado para ser conjugada em bilirrubina direta no fígado
Nesse processo, também ocorre a produção eritropoetina pelo rim = garante o estimulo adequado para a produção
Como acontece a hemocaterese
as hemácias adentram no baço e na polpa vermelha, por meio dos sinusóides estreitos, as hemácias que não conseguem se deformar para passar por eles são destruídas (maior destruição em hemácias que já tem o formato diferente)
além disso existem macrófagos que fagocitam hemácias defeituosas
Definição de hemólise
destruição precoce da hemácia que pode acontecer tanto intravascular, como em órgãos ou no baço
Quando suspeitar de uma anemia hemolítica
Hemograma com anemia + aumento reticulócito = anemia hiperproliferativa
Hereditárias:
Defeitos da membrana: esferocitose, eliptocitose e estomatocitose
Defeitos enzimáticos: deficiência de G6PD e deficiência de piruvato quinase
Defeitos da hemoglobina: doença falciforme e talassemia
Adquiridas:
Imune: autoimune, leucemia, linfoma e drogas
Aloimune: transfusional e doença hemolítica perinatal
Não imune: prótese valvar mecânica, púrpura trombocitopenica trombótica, síndrome hemolítico urêmica, pre eclampsia e síndrome HELLP
Infecções: malária:
Anemia hemolítica x anemia compensada
compensada: quando a meia-vida da hemácia está reduzida, mas não ao ponto de causar anemia, visto que irá ocorre uma compensação com o aumento da produção
a anemia acontece quando a meia-vida cai para 20 dias
Hemólise extra e intravascular
extravascular é a mais comum e geralmente ocorre pela destruição que acontece do baço devido a alguma alteração genética
intravascular: ela é destruída no próprio vaso e seu conteúdo é liberado na circulação, geralmente é decorrente de fatores adquiridos como trauma e autoimunidade
Consequências da hemólise
resposta medular: aumento da produção com aumento da contagem de reticulocitos = anemia hiperproliferativa
aumento da bilirrubina indireta por conta da destruição
cálculos biliares de bilirrubinato de cálcio
Duas situações que ocorre reticulocitose além da anemia hemolítica
tratamento das anemias carenciais quando o quadro está melhorando
hemorragia aguda
Crise aplásica
Por que acontece: ocorre quando a eritropoiese é interrompida por algum fator
Agente etiológico: parvovírus B19
Sintomas: febre e rash cutâneo
Fisiopatologia: tropismo pelo pro-eritroblasto que se infecta e não se transforma em eritroblasto maduro
Diagnóstico diferencial: anemia hipoproliferativa
Tratamento: hemotransfusão
Outras crises
crise megaloblástica: carência de folato devido à grande produção de hemácias
crise hiper-hemolítica: ocorre diante de uma infecção com o aumento dos macrófagos do baço que culmina na maior destruição das hemácias
sequestro esplênico: caracteristico da anemia falciforme
5 achados que ajudam a definir uma anemia hemolítica
leve icterícia
esplenomegalia
história familiar
uso de medicamentos
hemoglobinúria
Exames laboratoriais
EAS: hemoglobinúria
LDH: aumentado (liberação dessa enzima na destruição da hemácia)
haptoglobina: diminuída pois ela se liga a fração da globina que é liberada no plasma em função da hemólise
Aumento da bilirrubina indireta
Reticulocitose > 2% ou maior que 100mil - estimulo medular para produção de mais células
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