Alteração de enzimas hepáticas

• Marcadores de lesão hepática ALT/TGP e AST/TGO alteradas = marcam uma inflamação celular

• Fosfatase alcalina e gama GT marcadores de leão canalicular

• Marcadores de função hepática - o que é produzido pelo fígado e irá se alterar conforme o órgão não conseguir realizar a produção
  • Albumina
  • Tempo de protrombina - INR - dependente de fatores de coagulação que são produzidos no fígado: alargamento desse fator
  • Aumento de bilirrubina: tanto alteração da produção hepática quanto da drenagem biliar

• TGO: não é tão específico do fígado podendo aumentar em miopatias, alterações da tireóide e exercícios intensos

• Fosfatase alcalina: aumento em patologias ósseas

• Gameta GT: podem aumentar por medicamentos e consumo de álcool

• Bilirrubina indireta: hemólise e não problema hepático

Padrões

• Hepato/celular:
  • ALT/TGP principal a se altear em uma lesão hepática
  • TGO do exame / pelo valor máximo de referência = TGO fator de atividade

• Colestático:
  • Fosfatase alcalina (FA)
  • FA do exame / pelo valor máximo de referência = FA fator de atividade

• Relação entre TGO e FA
  • TGO fator de atividade / FA fator de atividade = R
  • R > 5 = sugestivo de hepatocelular
  • R < 5 = sugestivo de colestático

• Misto: R entre 2,5 - 5 sugestivo de padrão misto

Etiologias de padrão hepatocelular

• TGO e TGP maior que 1000 ou maior que 5x o valor da normalidade, pensar em:
  • Hepatite virais agudas
  • Drogas
  • Hepatite isquêmica
  • Budd Chiari
  • Hepatite autoimune
  • Obstrução biliar aguda

• TGO e TGP menor que 150 ou menor que 5x o limite superior da normalidade
  • Hepatites virais crônicas
  • Drogas
  • NASH - esteatose hepática gordurosa não alcoolica
  • Deficiência de alfa-1-anti-tripsina
  • Hepatite autoimune
  • Hemocromatose
  • Doença de Wilson
  • Causas não hepáticas: doença celíaca e hipertireoidismo

• Relação TGO/TGP > 2 - TGO maior que TGP
  • Causas hepáticas
    • hepatopatia por álcool TGO > 300 e TGO/TGP > 2
    • NASH
    • Hepatites virais com cirrose
  • Causas não hepáticas
    • Distúrbios da tireoide
    • Miopatias
    • Rabdomiólise
    • Arboviroses

Investigação hepatocelular do paciente

• Avaliar quantidade de ingestão alcoolica

• Uso de drogas, medicações e chás

• Diabetes e síndrome metabólica

• Uso de anti-inflamatório

• Coletar sorologias de hepatites e perfil de ferro (pesquisa de hemocromatose)
  • Ferritina hepática aumentada isolada = marcador de inflamação hepática / crônica
  • Saturação transferrina alta = avaliar diagnóstico de hemocromatose

• Investigação de hepatite auto-imune: FAN, anticorpo-anti-músculo-liso e eletroforese de proteínas

• USG Doppler de abdome superior para avaliar hepatopatia crônica

Investigação do padrão colestático

• Paciente com elevação de fosfatase alcalina = dosar gama GT também
  • Sintomas sugestivos de colestase = mais sugestivo
  • Realizar USG de abdome para avaliar de vias biliares
  • Se intra-hepática: coletar FAN, anti mitocôndria, excluir colestase por drogas e considera biópsia hepática
  • Se extra-hepática: considerar realizar colangio-RNM e CPRE (colangio pancreatografia retrograda)

• Intra-hepática: sem dilatação das vias biliares extra-hepáticas
  • Colangite biliar primária = marcador anti-corpo anti-mitocôndria com sinais clínicos bem inespecífico
  • Colangite esclerosante primária
  • Infiltração: tuberculose, linfoma, sarcoidose, amiloidose
  • Drogas
  • Sepse
  • Nutrição paraenteral total

• Extra-hepática: exame de imagem evidenciando dilatação das vias biliares extra-hepáticas
  • Coledocolitíase
  • Colangite esclerosante primária
  • Neoplasias