HAS, DM e Dislipidemia (Medicamentos)
HAS
| Classe Terapêutica | Exemplos de Medicamentos | Local de Ação | Mecanismo de Ação | Possíveis Interações Medicamentosas | Observações |
| Diuréticos Tiazídicos | Hidroclorotiazida, Clortalidona | Túbulo contorcido distal | Inibem o cotransportador Na + Cl, reduzindo a reabsorção de sódio e cloro, aumentando a excreção de água | Podem aumentar os níveis de glicose e ácido úrico; uso concomitante com lítio pode aumentar a toxicidade deste | Monitorar glicemia e ácido úrico; atenção ao uso com lítio |
| Diuréticos de Alça | Furosemida, Bumetanida | Ramo ascendente espesso da alça de Henle | Inibem o cotransportador Na + K + Cl , impedindo a reabsorção desses íons e aumentando a excreção de água | Aumento do risco de ototoxicidade quando associados a aminoglicosídeos; podem potencializar a toxicidade de lítio | Monitorar função auditiva e níveis de lítio |
| Diuréticos Poupadores de Potássio | Espironolactona, Amilorida | Túbulo coletor cortical | Bloqueiam os receptores de aldosterona ou inibem os canais de sódio, reduzindo a excreção de potássio | Risco de hipercalemia quando usados com inibidores da ECA ou suplementos de potássio | Monitorar níveis de potássio |
| Betabloqueadores | Atenolol, Metoprolol | Receptores β-adrenérgicos no coração e vasos sanguíneos | Bloqueiam os receptores β1-adrenérgicos, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade | Podem mascarar sintomas de hipoglicemia; uso com verapamil ou diltiazem aumenta risco de bradicardia | Cautela em diabéticos; evitar combinação com certos bloqueadores de canais de cálcio |
| Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) | Anlodipino, Verapamil | Músculo liso vascular e cardíaco | Inibem a entrada de cálcio nas células musculares lisas e cardíacas, causando vasodilatação e redução da contratilidade | Verapamil pode aumentar níveis séricos de digoxina; associação com betabloqueadores pode causar bradicardia | Monitorar frequência cardíaca e níveis de digoxina |
| Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) | Enalapril, Ramipril | Sistema renina-angiotensina-aldosterona | Inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II, promovendo vasodilatação e redução da retenção de sódio | Uso com diuréticos poupadores de potássio aumenta risco de hipercalemia; AINEs podem reduzir efeito anti-hipertensivo | Monitorar função renal e níveis de potássio; evitar AINEs |
| Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina II (BRA) | Losartana, Valsartana | Receptores AT1 nos vasos sanguíneos e rins | Bloqueiam os receptores de angiotensina II, levando à vasodilatação e redução da retenção de sódio | Semelhantes aos IECA; risco de hipercalemia com diuréticos poupadores de potássio; AINEs podem reduzir eficácia | Monitorar função renal e níveis de potássio; evitar AINEs |
| Vasodilatadores Diretos | Hidralazina, Minoxidil | Músculo liso vascular | Relaxam diretamente o músculo liso das arteríolas, causando vasodilatação | Podem causar retenção hídrica; uso com outros anti-hipertensivos pode levar à hipotensão excessiva | Monitorar pressão arterial e sinais de retenção de líquidos |
| Alfabloqueadores | Prazosina, Doxazosina | Receptores α1-adrenérgicos nos vasos sanguíneos | Bloqueiam os receptores α1-adrenérgicos, promovendo vasodilatação | Podem causar hipotensão postural; uso com outros anti-hipertensivos pode potencializar efeito hipotensor | Iniciar com doses baixas para evitar hipotensão postural |
| Agonistas Centrais | Metildopa, Clonidina | Receptores α2-adrenérgicos no sistema nervoso central | Estimulam receptores α2-adrenérgicos centrais, reduzindo a liberação de norepinefrina e diminuindo o tônus simpático | Podem causar sedação e boca seca; suspensão abrupta pode levar a hipertensão rebote | Descontinuar gradualmente para evitar efeitos rebote |
| Etapa | Medicação ou Classe | Objetivo Clínico | Observações |
| 1. Início | IECA ou BRA + Diurético tiazídico ou BCC | Reduzir PA < 140/90 mmHg (ou < 130/80 mmHg em pacientes de alto risco) | Começar com associação de 2 drogas se PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 100 mmHg |
| 2. Otimização | Aumentar doses ou substituir classes | Manter controle pressórico com mínimo de efeitos adversos | Preferir combinações fixas em dose única diária |
| 3. Terceira droga | IECA ou BRA + BCC + Diurético tiazídico | Intensificar o controle | Aumenta adesão e reduz variabilidade pressórica |
| 4. Hipertensão resistente | Adicionar Espironolactona | Atingir controle em casos refratários | Avaliar função renal e potássio |
| 5. Encaminhamento | Avaliar causas secundárias + considerar especialista | Conduta individualizada | Importante em jovens ou PA muito elevada |
DM
| Classe Terapêutica | Exemplos de Medicamentos | Local de Ação | Mecanismo de Ação | Possíveis Interações Medicamentosas | Observações |
| Biguanidas | Metformina | Fígado, músculo esquelético | Reduz a produção hepática de glicose e aumenta a sensibilidade periférica à insulina | Pode interagir com contrastes iodados, aumentando o risco de acidose láctica | Primeira escolha no tratamento do DM2; não causa hipoglicemia isoladamente |
| Sulfonilureias | Glibenclamida, Gliclazida | Células β pancreáticas | Estimulam a secreção de insulina pelas células β | Uso concomitante com AINEs pode potencializar o efeito hipoglicemiante | Risco de hipoglicemia e ganho de peso |
| Meglitinidas | Repaglinida, Nateglinida | Células β pancreáticas | Estimulam a secreção rápida e de curta duração de insulina | Uso com gemfibrozila pode aumentar os níveis plasmáticos da meglitinida | Administração antes das refeições; menor risco de hipoglicemia em comparação às sulfonilureias |
| Tiazolidinedionas (Glitazonas) | Pioglitazona, Rosiglitazona | Tecido adiposo, músculo esquelético | Aumentam a sensibilidade à insulina através da ativação dos receptores PPAR-γ | Uso concomitante com insulina aumenta o risco de edema | Podem causar ganho de peso e retenção de líquidos; monitorar função hepática |
| Inibidores da DPP-4 (Gliptinas) | Sitagliptina, Vildagliptina | Circulação sistêmica | Inibem a enzima DPP-4, aumentando os níveis de incretinas e estimulando a secreção de insulina de forma glicose-dependente | Uso com inibidores potentes do CYP3A4 pode alterar os níveis plasmáticos | Baixo risco de hipoglicemia; bem tolerados |
| Inibidores da α-glicosidase | Acarbose, Miglitol | Intestino delgado | Retardam a absorção de carboidratos ao inibir a enzima α-glicosidase | Podem reduzir a eficácia de enzimas digestivas | Efeitos gastrointestinais comuns; devem ser tomados no início das refeições |
| Análogos do GLP-1 | Exenatida, Liraglutida | Receptores de GLP-1 no pâncreas e cérebro | Estimulam a secreção de insulina, inibem a liberação de glucagon e retardam o esvaziamento gástrico | Uso concomitante com insulina pode aumentar o risco de hipoglicemia | Podem promover perda de peso; administração subcutânea |
| Inibidores do SGLT2 | Dapagliflozina, Empagliflozina | Túbulos renais proximais | Inibem a reabsorção de glicose nos rins, aumentando sua excreção urinária | Uso com diuréticos pode aumentar o risco de desidratação | Benefícios cardiovasculares; risco de infecções genitais aumentadas |
| Etapa | Medicação ou Classe | Objetivo Clínico | Observações |
| 1. Início | Metformina | HbA1c < 7% e controle metabólico | Iniciar junto a mudanças de estilo de vida |
| 2. Segunda linha | + iSGLT2 ou + aGLP-1 (se alto risco CV) | Controle glicêmico com benefícios CV e renais | Escolha guiada por comorbidades |
| 3. Terceira linha | + SU, inibidores DPP-4 ou insulina basal | Quando não se atinge alvo com dupla terapia | Avaliar risco de hipoglicemia e custo |
| 4. Insulinização completa | Insulina basal + rápida (prandial) | HbA1c persistentemente elevada | Individualizar esquema; atenção a ganho de peso |
| 5. Avaliação contínua | Reajustar conforme adesão, eventos adversos e objetivos do paciente | Controle glicêmico duradouro | Educação terapêutica contínua |
Dislipidemia
| Classe Terapêutica | Exemplos de Medicamentos | Local de Ação | Mecanismo de Ação | Possíveis Interações Medicamentosas | Observações |
| Estatinas | Atorvastatina, Sinvastatina | Fígado | Inibem a HMG-CoA redutase, reduzindo a síntese de colesterol | Uso com fibratos ou niacina aumenta o risco de miopatia | Primeira linha no tratamento da hipercolesterolemia; monitorar função hepática |
| Fibratos | Genfibrozila, Fenofibrato | Fígado | Ativam o receptor PPAR-α, aumentando a oxidação de ácidos graxos e reduzindo os triglicerídeos | Uso com estatinas aumenta o risco de miopatia | Eficazes na redução de triglicerídeos elevados |
| Inibidores da Absorção de Colesterol | Ezetimiba | Intestino delgado | Inibe a absorção de colesterol dietético e biliar | Uso com ciclosporina pode aumentar os níveis de ambos os medicamentos | Geralmente usados em combinação com estatinas |
| Niacina (Ácido Nicotínico) | Niacina | Fígado, tecido adiposo | Inibe a lipólise no tecido adiposo, reduzindo a síntese hepática de VLDL e LDL | Uso com estatinas aumenta o risco de miopatia | Pode causar rubor cutâneo; monitorar função hepática |
| Sequestrantes de Ácidos Biliares | Colestiramina, Colesevelam | Intestino delgado | Ligam-se aos ácidos biliares, impedindo sua reabsorção e aumentando a excreção de colesterol | Podem interferir na absorção de outros medicamentos, como digoxina e varfarina | Podem causar desconforto gastrointestinal; não absorvidos sistemicamente |
| Etapa | Medicação ou Classe | Objetivo Clínico | Observações |
| 1. Início | Estatina (moderada ou alta potência) | LDL-C abaixo da meta individual (ex.: < 70 mg/dL em alto risco) | Avaliar risco cardiovascular global |
| 2. Intensificação | + Ezetimiba (se LDL-C não atingir meta) | Aumentar redução de LDL em até 25% adicionais | Boa tolerância, via oral |
| 3. Refratário ou intolerância | + Inibidor de PCSK9 | Atingir metas agressivas (ex.: LDL < 50 mg/dL) | Uso mais comum em pacientes muito alto risco CV |
| 4. Triglicérides elevados | Fibratos ou ômega-3 | TG < 150 mg/dL | Avaliar risco de pancreatite se TG > 500 mg/dL |
| 5. Acompanhamento | Repetir lipidograma e ajustar terapias | Manter metas ao longo do tempo | Reforçar adesão e estilo de vida |