Distúrbios hidroeletrolíticos
Distúrbios do sódio
Qual o valor normal do sódio
135-145
Qual a função do sódio
- meio extracelular: mais concentrado fora de célula
- importância: manter a osmolaridade
- fórmula da osmolaridade: oms: (Na x 2) + (glic/18) + (Ureia/16) = 285 - 295
- fórmula com nitrogênio da ureia sanguínea: trocar a ureia por 16 por BUM/2,8
- GAP: osmolaridade medida - osmolaridade calculada
Controle do sódio pelo organismo
- ocorre o controle pelo centro da sede
- ocorre o controle por meio da secreção de ADH de acordo com a osmolaridade plasmática
- ocorre o controle por meio da volemia, pela estimulação dos barorrecptores na hipovolemia
Hiponatremia
- Por hipovolemia com sódio urinário baixo: diarreia, vômitos e hemorragias (SRAA estará ativado)
- Por hipovolemia com sódio urinário alto: síndrome cerebral perdedora de sal, hipoaldosteronismo e diuréticos tiazídicos
- Por hipervolemia: doenças que causam edemas = cirrose, insuficiência cardíaca insuficiência renal
- Por normovolemia com diurese hipertônica: SIADH, hipotireoidismo
SIADH
- causas: TCE, hemorragia do SNC, meningite, câncer de pulmão oat cell, legionela, HIV e causas iatrogênicas
- mecanismo: secreção inapropriada do ADH, com os receptores renais hiperativados, ocorre uma reabsorção de água com diluição do sódio, levando a uma hipervolemia transitória, essa hipervolemia transitória distende as câmaras atriais, fazendo com que ocorra secreção de PNA, que leva a uma natriurese
- Síndrome cerebral perdedora de sal: ??????
Osmolaridade aumentada na hiponatremia (excessões)
- hiperglicemi
- HIC com uso de manitol
Clínica da hiponatremia
- sintomas neurológicos com confusão, letargia, constipação intestinal, se for uma instalação aguda pode causar edema cerebral
Tratamento
- hipovolêmica: SF 0,9%
- hipervolêmica: furosemida + restriçao hídrica
- normovolêmica: furosemida + restriçao hídrica + antagonistas do ADH
- reposição de sódio
- risco: desmielinização osmótica com coma, disartria, paresia e letargia
- paciente crônico compensado: não deve ser feita
- paciente agudo: quando está sintomático com sódio menor que 120
- passos para a reposição: repor com NaCl 3%, elevação de até 3 mEq em 3h, depois fazer até (12-o que foi feito antes) nas 21h restantes
- fórmula de déficit de Na: Déficit = 0,6 (0,5 mulheres) x peso x variação de Na desejada
- conversões:
- 1g de NaCl - 17 mEq de Na
- NaCl 3% = 3g em 100 ml de soro
No Hipernatremia
- causas: coma, recém nascido e idoso / diabetes insipidus nefrogênica ou central
- clínica: cefaléia, hemorragia intracraniana e coma
- tratamento: água VO ou enteral com solução hipotônica de soro glicosado 5% ou NaCl 0,45%, abaixar 10 mEq em 24h
- reposição rápida: risco de edema cerebral
Distúrbios do potássio
Valor de referência e em qual meio ele se encontra preferencialmente
- de 3,5 a 5,5
- meio extracelular
- Para cada 1 ponto falta 150 meq
- Maior que 3 VO
- Menos que 3 VÓ e EV
- Repor até 4 para repor estoque intracelular
- Slow K cada cp tem 8 meq
- Dose máxima 2 cp de 8/8h
- Xarope 10 ml 8 meq
Controle do potássio
- fluxo (entrada de potássio dentro da célula): adrenalina, insulina e pH alcalino
- aldosterona: secreta potássio
4 causas de hipocalemia por armazenamento
- alcalose
- uso de beta-2-agonista
- tratamento de cetoacidose com insulina (só pode ser feito se o potássio estiver normal)
- vitamina B12 (aumenta a produção de células, que precisarão recrutar potássio do meio extracelular)
4 causas de hipocalemia por perda
- hiperaldosteronismo primário e secundário (estenose da artéria renal)
- diuréticos
- vômitos e diarreia
- anfotericina B
Clínica
- fraqueza muscular
- arritmias
Achados do ECG
- onda T achatada
- aparecimento da onda U
- aumento do intervalo QT
- onda P apiculada
Tratamento
- VO:
- quando usar: paciente estável com perdas não tão importantes
- reposição: xarope de KCl 6% 15 ml 3 vezes ao dia
- IV:
- critérios: sintomas, potássio menor que 3
- reposição: NaCl 0,45% (210ml) + KCl 10% (40ml) correr em 24h - não usar soro glicosado pois estimula a insulina
- KCl 19,1% cada ampola 25meq
- Se lento demais flebite se rápido arritmia
- Repor no máximo 10 por hora em acesso periférico
- Ou 20 no acesso centro
- 1 ampola em 2,5h
- 40 meq por L de soro no periférico e 60 no central
- tratamento refratário: quando tem hipomagnesemia associada, deve-se repor Mg também
- VO:
Hipercalemia
- causas de liberação: acidose, rabdomiólise, lise tumoral e hemólise maciça (tudo que destrói uma célula)
- causas de retenção: hipoaldosteronismo, insuficiência renal, IECA, espironolactona e heparina (pois ela é antagonista da aldosterona)
Alterações do ECG e clínica
- onda T apiculada em tenda
- diminuição do intervalo QT
- onda P achada (pode fazer um BAV)
- QRS de aspecto sinusoidal que pode evoluir para FV
Tratamento
- estabilização: com gluconato de cálcio (não altera os níveis de potássio) 1 ampola de 10% 10 ml em 2-5 minutos e senão funcionar repetir em 5-10 minutos
- redução: glicoinsulino terapia - 10U de insulina + 50g de glicose em 1h. Outros tratamentos são: beta-2-agonista inalatório (salbutamol), bicarbonato se acidose associada. Translocacao
- manutenção da redução: perda renal com furosemida e perda intestinal com sorcal (resina de troca)
- tratamento refratário: hemodiálise
Insights
- uma alta osmolaridade tem mais soluto e menos solvente, por isso que nessa situação tem o aumento do ADH para puxar água
- a furosemida age na alça de henle impedindo a reabsorção de sódio, portanto impede a concentração medular. Uma medula que não está concentrada, não consegue puxar a água do túbulo coletor
- além da osmolaridade, a hipovolemia é outro mecanismo que ativa o ADH, ela pode acontecer em situações pós-traumáticas, perdas sanguíneas, pós-operatório, cirrose e insuficiência cardíaca