Doença renal crônica

• Definição

  • diminuição da taxa de filtração glomerular ou aumento da proteinúria por um período maior que 3 meses

  • TFG entre 45-59, o que classifica em estágio IIIa

• Quando a DRC evolui para a fase terminal e qual o aspecto do rim nessa fase

  • quando a taxa de filtração glomerular está menor que (20)

  • o rim diminui de tamanho e fica com aspecto retraído, representando as áreas de fibrose

• Estadiamento da DRC

  • G1- TFG > 90 com lesão renal documentada

  • G2- TFG entre 60 e 89 com lesão renal documentada

  • G3a- TFG entre 69-45 por três meses

  • G3b- TFG 44-30

  • G4- TFG 29-15

  • G5- menor que 15

  • nos estágios G1 até G3a o que deve ser feito é o tratamento da doença de base: HAS e diabetes

Classificação da DRC por estágios baseada na taxa de filtração glomerular (TFG).

• Estágios da fisiopatologia da DRC até a fase de DRCFT

  • tentativa dos nefrons remanescentes em conseguir manter a TGF, isso ocorre as custas de uma hiperfiltração adaptativa

  • porém essa hiperfiltração também lesazá o néfron = glomeruloesclerose segmentar focal (GESF) que com o tempo evolui para glomeruloesclerose global difusa

  • o bloqueio do SRAA consegue retardar essa evolução, pois reduz a pressão intraglomerular, além de ser anti-inflamatório e anti-fibrinótico

• Como controlar a DRC, onde o medicamento age, qual seria a taxa alvo de proteína e o alvo pressórico

  • deve tratar controlando a doença de base, geralmente pelo controle glicêmico e pressórico

  • todo paciente deve ser mantido com PA < 140 x 90

  • todo paciente diabético deve ser mantido com PA < 130 x 80

  • todo paciente com microalbuminúria com diabetes deve fazer uso de IECA ou BRA

  • todo paciente com macroalbuminúria, independente da diabetes, deve fazer uso de IECA ou BRA

  • esses medicamentos agem na arteríola eferente, causando dilatação, assim a pressão intraglomerular diminui

• Toxinas dialisáveis - perda da função de filtro

  • ureia vem do metabolismo da amônia e constitui 80% de todo nitrogênio filtrado na urina

  • além da ureia, existem outros compostos: guanidínicos (principal responsável pela síndrome), aromáticos, aminas alifáticas e poliaminas

  • o ácido guanidínico inibe a atividade plaquetária = sangramentos

  • acúmulo no líquor = encefalopatia

  • ureia > 380: efeitos gastrointestinais (náuseas, vômitos e anorexia) e sangramentos

  • sintomas da síndrome urêmica começam quando a ureia está > 180 em não diabéticos e > 140 nos diabéticos

  • a síndrome urêmica ocorre quando a TFG < 30

• Distúrbios hormonais

  • deficiência da produção de eritropoetina que leva a uma anemia normo/normo, ou seja, não está havendo estímulo para a produção, mas existe a matéria prima para ela (ferro, vit b12 e ácido fólico), além disso, a inflamação crônica leva a um aumento de hepicidina, que inibe a ferroportina e impede que o ferro seja transportado, com o tempo pode evoluir para uma anemia microcítica. Na anemia da DRC o ferro está normal e a ferritina está elevada

  • deficiência de calcitriol, pois há deficiência na enzima responsável por gerar a forma ativa da vitamina D, isso acontece em decorrência da hiperfosfatemia (e a hiperfosfatemia ocorre pq ocorre queda na TFG), então sem calcitriol o cálcio não é reabsorvido no intestino e ele é excretado pelo rim (calciúria).

  • PTH: ocorre aumento do PTH devido à diminuição de cálcio

• O que é a Síndrome Urêmica e qual o quadro clínico

  • aumento de escórias nitrogenadas, principalmente a ureia

  • a ureia é produto da conversão da amônia que acontece no fígado

  • ela é eliminada pela urina e parte é retida na medula renal para criar um gradiente osmótico na alça de Henle

  • ocorre quando TGF é menor que 30

  • quadro clínico: hálito urêmico, sangramento, astenia, anorexia, náuseas, vômito e efeitos neurológicos

• Como funciona o balanço de Na pelo rim e quais hormônios/substâncias participam desse controle no paciente normal

  • balanço de sódio em um indivíduo saudável: um indivíduo normal consegue eliminar o sódio que é ingerido pela dieta, pois a TFG dele é normal, assim para uma quantidade de sangue que é filtrado pelo rim, há também uma quantidade de sódio filtrado. A constante de eliminação do sódio é constante (0.8% ao dia), então ela consegue eliminar todo sódio, pois tem o volume de filtrado glomerular normal

  • já o paciente renal crônico não consegue ter uma TGF normal, ou seja, passa apenas uma pequena quantidade de filtrado no rim por dia, assim, também passa apenas uma pequena quantidade de sódio por dia. A constante de eliminação permanece a mesma, então se a quantidade de sódio que passa pelo rim foi reduzida, a quantidade que foi eliminada também é reduzida

  • como compensar esse desequilíbrio??? inativando o sistema responsável por reter sódio!! Mas como esse sistema é desativado? por meio de uma HIPERVOLEMIA, então na tentativa de eliminar sódio, ocorre uma supressão do SRAA e uma ativação do PNA, assim ocorre uma hipervolemia e uma eliminação de sódio

  • essa hipervolemia está muito relacionada com a ingestão de sal, quanto mais sal o paciente ingere na dieta, mais hipervolemico ele irá ficar

  • como consequência da hipervolemia: aumento da PA e edema generalizado

  • um aumento de sódio agudo pode gerar edema agudo de pulmão

  • já o contrário também acontece, o rim não consegue excretar e também não consegue privar, então a ingestão de sal na dieta deve ser constante. caso ocorra uma retenção muito grande, ocorre um estado de HIPOVOLEMIA, pois ele tentara ativar o SRAA e desativa o PNA

  • o balanço de sódio está relacionado ao balanço da volemia e da PA

  • é controlado pelo SRAA no qual ocorre reabsorção de sódio e água e excreção de potássio

  • um hormônio que faz essa contrarregulação é o PNA

• Desequilíbrio hidroeletrolítico de sódio no DRC e suas consequências

  • O que a retenção de sódio tem como consequências hemodinâmicas: aumento da volemia, o que causa taquicardia, pode levar à sobrecarga ventricular, edema em membros, edema periorbitário (edema renal) e de forma aguda pode causar edema agudo de pulmão

  • O que o excesso de sódio causa: hipervolemia, para tentar desativar o SRAA

  • Qual a consequência de um aumento de sódio de forma aguda: edema agudo de pulmão, B3, ritmo de galope e estertores pulmonares

• Balanço de água

  • O que uma ingestão hídrica inadequada pode acarretar: taquicardia e edema agudo de pulmão

• Balanço de potássio

  • Do que a excreção de potássio depende: a excreção de potássio depende da retenção de sódio, são opostos. Então quando o SRAA está constantemente ativo, ocorre uma eliminação de potássio

  • Para corrigir o sódio, ocorre hipervolemia e inativação do SRAA, com ele inativado, ocorre o aumento de potássio (além dos medicamentos como IECA, BRA e espironolactona)

  • Na doença renal crônica inicial, esse controle é conseguido pelo rim (reabsorção normal e fina), mas com a progressão da doença, esse mecanismo é perdido, pois há uma menor capacidade renal, além do que é preciso controlar a ingestão de potássio

  • Variações bruscas na quantidade de potássio: hiperK gera fadiga muscular, pois dificulta a disponibilidade de neurotransmissores musculares na fenda sináptica

• Desequilíbrio ácido básico

  • H+ (transporte e excressão): ele é excretado devido à grande quantidade de ácidos produzidos no organismo, a sua excreção gera como subproduto 1 HCO3. Para ser excretado, o H+ precisa se ligar a amônia formando o íon amônio. Porém com a TGF abaixo de 20, a produção de amônia é prejudicada, assim ocorre uma acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal - o aumento de cloreto é para compensar a queda do HCO3 (se não elimina H+ não produz bicarbonato) - taquipneia para compensar a acidose

  • Qual é o tipo inicial dessa acidose: hiperclorêmica com ânion gap normal

  • Qual é o tipo avançado dessa acidose: quando TGF está abaixo de 5 - acidose metabólica com ânion gap aumentado (cloreto normal e ânion sulfato aumentado)

  • Quais são as repercussões dessa acidose: aceleração do catabolismo protéico

  • Qual e quando instituir tratamento: reposição de bicarbonato de sódio quando o bicarbonato plasmático for menor que 20

• Trato gastrointestinal

  • Sintomas: anorexia, gastrite urêmica, gastroparesia urêmica, disgeusia com gosto amargo na boca, diarreia urêmica e hemorragia alta ou baixa

• Manifestações neurológicas

  • toxinas: acumulo de toxinas, com declínio cognitivo, PTH aumentado faz entrar cálcio nos neurônios

  • PTH: ocorre aumento dos níveis de PTH, devido à diminuição de cálcio, o cálcio está diminuído devido ao aumento do fósforo, o fósforo inibe o calcitriol. O PTH aumenta na tentativa de aumentar a reabsorção renal de cálcio e óssea, como consequência gera maior número de fraturas ósseas. Responsável por gerar também encefalopatia, cardiomiopatia, anemia e prurido

  • manifestações agudas: desorientação, letargia, confusão mental, surto psicótico, encefalopatia metabólica, sinal de Babinski bilateral, pode evoluir para convulsões tônico-clônicas e edema cerebral

  • Sintoma do envolvimento periférico: semelhante a neuropatia diabética, sensação de agulhada nos membros inferiores

  • Disaltonomia: não consegue controlar a PA

• Hemostasia

  • hemostasia primária: é quando a plaqueta se agrega ao endotélio lesado, formando um trombo branco e a partir dessa agregação, a hemostasia secundária é recrutada. Ela dependente do fator de Von Willebrand (ureia inibe esse fator). Funções plaquetária: adesão ativação e agregação

  • hemostasia secundária: é quando ocorre adesão de fibrina e outros componentes no trombo branco, formando o trombo vermelho

  • quais são os distúrbios da síndrome urêmica: da hemostasia primária, pela deficiência do fator de Von Willebrand

  • qual exame detecta um distúrbio primário da hemostasia: prolongamento do tempo de sangramento cutâneo (prova do laço)

  • risco de trombose e quais fármacos anticoagulantes devem ser evitados: paradoxalmente há um maior risco de trombose. A terapia só deve ser instituída quando esse risco for muito alta, os novos anticoagulantes orais e a heparina fracionada (baixo peso molecular) não devem ser utilizados, se for preciso fazer anticoagulação ela deve ser feita com heparina não fracionada

• Intolerância à glicose e metabolismo da insulina

  • hipoglicemia: devido à diminuição de depuração renal da insulina (evitar sulfonilureias e controle rigoroso com insulina)

  • hiperglicemia: aumento da resistência periférica à glicose

• Anemia

  • eritropoetina: é responsável por proprocionar a maturação dos eritroblastos na medula, o estímulo para a produção é a hipóxia

  • PTH: ele causa fibrose medular, atrapalhando a produção de células

  • qual é a característica inicial da anemia: normo normo

  • quais são as condições que predispõe a uma anemia ferropriva: sangramento crônico e perda de ferro na hemodiálise e pelos exames laboratoriais

  • quando repor ferro: quando ferritina < 100 e saturação de transferrina < 20%

  • tratamento com eritropoetina recombinante + valores de hemoglobina e hematócrito: quando a hemoglobina está abaixo de 10, deve se manter entre 10 e 12 e quando o hematócrito está menor que 25, deve manter em 33

  • reposição de ferro antes da eritropoetina recombinante: dosar o ferro antes de repor eritopoetina por 5 semanas, pois se houver carência de ferro o tratamento não adianta

• Níveis de cálcio, fosfato e PTH

  • hipocalcinemia

  • hiperfosfatemia

  • e PTH elevado

• Tratamento

  • até o nível G3a: tratamento da doença de base - hipertensão e diabetes

  G3b e G4

  • Hipertensão: furosemida e uso controlado de IECA e BRA pois podem causar hipercalemia

  G5

  • TFG < 15 e creatinina entre 6-8

  • terapia de substituição renal: transplante ou diálise