Patologia

Nefrosclerose benigna

• substituição da parede por substância hialina (devido a uma maior permeabilidade do vaso) que induz perda da função desse vaso

• ocorre de forma difusa, com múltiplas lesões isquêmicas que geram fibrose e áreas de microrretração

• ocorre atrofia dos túbulos renais

• só tem sintoma clínico e diminuição importante da TFG nos pacientes hipertensos não controlados e nos diabéticos, evolui para insuficiência renal crônica

• ocorre atrofia ou diminuição do volume renal

• macro: superfície renal com granulações de areia

• micro: espessamento da intima e da média com deposição de material hialino

Nefrosclerose maligna

• doença renal associada à hipertensão maligna

• ocorre depósito de plaqueta e fibrina com necrose, isquemia renal acentuada

• rins isquêmicos ativam ainda mais o SRAA, que aumenta mais a isquemia

• aumento da aldosterona aumenta ainda mais os níveis pressóricos

Estenose de artéria renal

• leva à hipertensão sistêmicas, é uma das causas de hipertensão secundária

• a principal causa é a aterosclerose

• a segunda causa é displasia fibromuscular que ocorre por espessamento fibroso ou fibromuscular que pode acometer qualquer camada do vaso

• o rim isquêmico está reduzido e mostra sinais de atrofia difusa isquêmica, com glomérulos amontoados, túbulos atróficos, fibrose intersticial e infiltrados inflamatórios focais

• hipertensão, sopro abdominal e renina elevada

Infartos renais

• requer muito do DC e tem pouca circulação colateral, a maior parte da circulação do rim é terminal. Por isso, um infarto compromete toda a estrutura irrigada por aquela artéria. Assim, os infartos são BRANCOS em forma de cunha

• a maior causa de infartos renais é pela emissão de êmbolos de outros sítios do corpo, principalmente de átrio e ventrículo esquerdos, esses êmbolos são minúsculos e causam infartos múltiplos e microlesões, por isso na maioria das vezes não há sintoma

• os sintomas aparecem quando a lesão renal já é bem avançada ou maior, com dor e hamatúria

• o processo patológico ocorre com a emissão do êmbolo, infarto, necrose, migração de macrófagos até o quinto dia, com fagocitose da área lesada, formação de um halo hiperêmico hemorrágico (tecido de granulação) e cicatrização com deposição de fibrose e colágeno que geram áreas cicatriciais retraídas

• os infartos antigos são brancos, depressivos e duros

• quando acomete a pelve, faz diagnóstico diferencial com pielonefrite

Necrose cortical difusa

• acomete o córtex e está relacionado com descolamento prematuro de placenta, choque séptico e cirurgias extensas. Nessas situações a monitorização do débito urinário é essencial

• além disso está relacionado com CIVD no qual há formação de trombos em capilares

• não corre dor, ocorre uma anúria/oligúria súbita com insuficiência renal aguda, se for bilateral pode ser fatal

Trombose de veia renal

• relacionado com a síndrome nefrótica, pois ela altera a permeabilidade capilar, fazendo com que o sangue se torne mais viscosos, com isso a coagulação é favorecida

• causa congestão renal, aumento do volume do órgão, necrose, diminuição do débito urinário e dor

• A maioria das doenças dos glomérulos é por reação antígeno-anticorpo, por isso o exame da imunofluorescencia é essencial

• Lesões por anticorpos in situ: reagem dentro do glomérulo, com antígenos glomerulares insolúveis fixos (intrínsecos) ou com moléculas plantadas dentro do glomérulo. Lesão resultante de deposição de complexos antigeno-anticorpo circulante no glomérulo

• Nefrite por imunocomplexos circulantes: ocorre o aprisionamento de anticorpos dentro do glomérulo. Podem ser de origem endógena, como acontece no LES ou desencadeada por uma reação viral (estreptococo, hepatite C, treponema pallidum, plasmodium falciparum). Esse aprisionamento que produzirá a lesão, que pode ser aguda ou crônica.

• As lesões glomerulares geralmente consistem em infiltração leucocitária nos glomérulos e proliferação de células mesangias endoteliais

• Podem se depositar no mesangio, na membrana basal, subendotelial