AVE

Fonte: Medicina de Emergência USP

Isquêmico

• Sinais e sintomas gerais

  Definição: déficit neurológico focal súbito

  • Cefaleia súbita

  • Paresias e parestesias aguda

  • Desvio da rima labial

  • Incapacidade de movimentar os músculos da fala

  • Disfagia

  • Rebaixamento do nível de consciência

• Sintomas de acordo com o território cerebral acometido

  • Artéria cerebral média: pode pegar as duas áreas da fala, sintomas sensitivos e motores que podem poupar o membro inferior

  • Artéria cerebral anterior: sintomas sensitivos e motores, geralmente de membro inferior

  • Artéria cerebral posterior: sintomas visuais

  • Ramos perfurantes: sintomas de déficit motor puro, pois atingem a cápsula interna (hemiplegia contralateral pura)

  • Tronco encefálico: afeta os pares cranianos

• Trombose X embolia

  • cardioembólico: FA, infarto de parede anterior

  • ateroembólico: principalmente pela presença de placa instável na carótida

  • tromboembólico: geralmente ocorre nas artérias perfurantes

• Anamnese e conduta direcionada na emergência

  • Tempo do início dos sintomas, quando foi a ultima vez que o paciente foi visto bem

  • Uso de medicações e anticoagulantes

  • Avaliar sinais vitais + nível de consciência + exame neurológico para identificar déficit focal

  • REALIZAR DXT PARA AFASTAR HIPOGLICEMIA

  • Realizar NEUROIMAGEM o mais rápido possível = excluir causas hemorrágicas
    • TC exame mais rápido e a primeira escolha
    • RNM quando não sabe quando o paciente foi visto bem pela última vez, porém a disponibilidade do exame é muito pequena

• Escala de NIHSS

  • Estratificar objetivamente o grau dos sintomas

  • Quanto maior a pontuação, pior o nivel do AVC

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• Achados na TC para AVE hemorrágico X isquêmico

  • Isquêmico: área HIPOdensa (escura) que geralmente só aparece depois de 24h

  • Hemorrágico: área HIPERdensa (branca)

Abordagem inicial do AVC: diferenciar isquêmico e hemorrágico com tomografia de crânio sem contraste.

• Tratamento inicial

  • Estabilização clínica: monitorização da glicemia (a cada 6h), temperatura (a cada 4h) e concentração de sódio (risco de edema cerebral por hiponatremia)
    • Manter saturação acima de 95%, usar O2 suplementar caso necessário
    • Considerar IOT em caso de risco de aspiração significativa por disfagia

  • Não hidratar demais nem usar muito soro glicosado devido ao risco de hiponatremia e hiperglicemia

  • Exames: ureia, creatinina, sódio, potássio, glicemia, ECG, hemograma, marcadores de necrose cardíaca, coagulograma e gasometria arterial

  • Pressão arterial: limite superior de 220x120 - hipertensão permissiva, se candidato à trombólise manter abaixo de 185x110

  • Risco de transformação hemorrágica: quando a PA se eleva acima de 220x120

  • Trombólise:
    • janela terapêutica: até 4,5h do início dos sintomas
    • dose de alteplase: 0,9mg/kg máximo de 90mg sendo 10% da dose de imediato (em bolus) e o restante em 60 minutos em bomba de infusão
    • se acordou com o déficit: indicação formal de fazer RNM DWI e flair para se comparar as duas imagens, se aparece no DWI, mas não aparece no flair é pq a lesão é recente
    • usar dois acessos venosos periféricos
    • evitar pegar acesso central em até 24h da trombólise

  • Em caso de hemorragia durante a trombólise:
    • checar hematócrito, TAP, PTTa e fibrinogênio
    • parar de infundir o rTPA
    • investigar de onde vem o sangramento
    • incluir 5 unidades de crioprecipitado (repor fibrinogênio)
    • caso o sangramento persista, infundir uma unidade de plaqueta ou 2-3 de plasma fresco congelado
    • infundir concentrado de hemácias para manter o hematócrito adequado
    • infundir fluidos e tratar hipotensão
    • se hemorragia no SNC avaliar neurocirurgia

  • antiagregação plaquetária: se for fazer trombóllise, começar após 24h com AAS e heparina profilática

  • trombectomia mecânica:
    • janela: 24h, melhor fazer em 6h
    • artérias: cerebral média na porção inicial e cerebral anterior
    • deve ser feita uma angio-TC com contraste para avaliar a anatomia vascular
    • O tempo do início dos sintomas deve ser de até 6h NIHSS > 6

  • AVCI fora da janela
    • Iniciar AAS 75-300mg/dia
    • Reduzi PA somente se PAS > 220 ou PAD > 120
    • Anticoagulação plena (AVC causado por FA): AHA recomenda aguardar de 4-14 dias para iniciar
    • Manter glicemia entre 140-180
    • Evitar hipertermia
    • Avaliação de equipe multiprofissional

Trombólise pode ser indicada em casos selecionados de AVC isquêmico dentro da janela terapêutica.

• Monitorização durante a trombólise

  Pressão arterial:

  • Iniciar apenas se PA < 180x105, manter esse valor nas 24h seguidas

  • Aferir PA a cada 15min por 2h depois a cada 30mg or 6h e depois a cada hora até completar 24h do tratamento

  Sinais de transformação hemorrágica: interromper trombólise e realizar TC

  • Náuseas

  • Vômitos

  • Hipertensão aguda ou refrataria

  • Cefaleia intensa

  • Piora neurológica

• Quais são os cuidados a serem tomados após o tto com alteplase

  • Aferição da PA conforme horários do item anterior

  • Evitar sonda nasoenteral e vesical

  • Evitar acesso central

  • Evitar uso de AAS e anticoagulantes

  • Repetir TC em 24h

• Controle máximo e mínimo da PA

  • Deve ser mantida abaixo de 180x100 mmHg para realização de trombólise

  • Em idosos não deve haver abaixamento súbito da PA (aumento da área de penumbra) - mantendo entre 160 e 180

  • o fluxo pelas colaterais é dependente da PA, por isso ela aumenta e por isso diminuições bruscas não são recomendadas

  • nitroprussiato de sódio 0,5mcg/kg/min se a diastólica for > 140, se não for usar labetalol

• Contraindicações absolutas de trombólise

  • histórico de AVEi e TCE nos últimos 3 meses

  • AVEh prévio

  • NIHSS < 5 com deficit neurológico não incapacitante

  • Sinais de hemorragia na TC

  • Cirurgia intracraniana ou de medula nos últimos 3 meses

  • Plaquetas < 100.000

  • Neoplasia gastrointestinal ou sangramento gastrointestinal nos últimos 30 dias

  • Se recebeu dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas ultimas 24h

  • Suspeita de dissecção de aorta

  • Neoplasia intracraniana

• Tratamento ambulatorial

  • aterotrombótico: antiagregação plaquetária com AAS 100-300mg/dia e controle dos fatores de risco, pode ter uma intervenção cirúrgica da placa de ateroma

  • cardioembólico: anticoagulação plena com cumarínicos ou os novos, mantendo o INR entre 2-3 e controle da FA

  • exames complementares: ECO, ECG e doppler de carótidas e vertebrais

  • endarterectomia carotídea
    • isquemia cerebral sintomática compatível com lesão carotídea encontrada
    • obstrução de 70-99% unilateral

• Complicações

  • contraturas musculares

  • broncoaspiração

  • pneumonia

  • infecção urinária

  • desnutrição

  • úlcera de decúbito

  • TVP e TEP

• Diagnósticos diferenciais

  • Crise epiléptica: abalos musculares, automatismos e antecedentes de outras crises

  • Hipoglicemia: rebaixamento + DXT baixo

  • Aura de enxaqueca: sintomas transitórios e seguidos de cefaleia

  • Encefalopatia de Wernicke: antecedentes de etilismos e desnutrição

  • Hemorragia subdural crônica agudizada: histórico de quedas frequentes, déficit neurológico progressivo com piora súbita

  • Tumor cerebral: déficit neurológico progressivo com piora súbita

  • Transtorno conversível: ausência de déficits neurológicos objetivos, achados inconsistentes no exame físico

• AIT

  • Sintomas transitórios que duram menos de 1h sem evidencia de isquemia cerebral

  • risco para AVE depois de AIT: idade maior que 60, pressão maior que 140x90, sintomas focais, duração do déficit maior que 60 minutos e diabetes

  • Realizar investigação etiológico com ECG, ECO e Doppler de carótida

Hemorrágico

• AVE intraparenquimatoso

  Intraparenquimatoso: comprime o neurônio e o sintoma é de déficit focal. Causa de morte: HIC que leva a herniação cerebral que comprime o tronco encefálico

  • cefaleia intensa, déficit neurológico focal, rebaixamento da consciência

  • tto: IOT se rebaixado, colocação de cateter de PAM invasiva e cateter de PIC

  • Controle da PA

  • Manter paciente monitorizado

  • Avaliar sintomas de HIC

  • Lesão hiperintensa (branca) na TC

• Etiologias de AVE intraparenquimatoso

  • Hipertensão artéria crônica que leva ao enfraquecimento das artérias perfurantes predispondo ao sangramento

  • A ruptura dessas artérias em pequena quantidade leva ao chamado aneurisma de Charcot-Bouchard

  • Hemorragia secundária: uso de anticoagulante, uso de anticoncepcional em mulheres tabagistas ou puérperas, malformações arteriovenosas e neoplasia no SNC

• Sintomas AVE intraparenquimatoso

  • Cefaleia intensa com déficit focal agudo

  • Pode haver sinais de hipertensao intracraniana como náusea, vomito, rebaixamento e convulsões

• Tomografia

  • Com contraste

  • Spot sign: extravasamento de contraste (ponto mais branco dentro da região hemorrágica) = sinal de que o hematoma irá aumentar

• Tratamento

  • Maner PAS 140-150, abaixo de 130 é danoso

  • Se for secundária ao uso de anti-coagulantes, esses devem ser suspensos
    • Varfarina: vitamina K EV + complexo prtrmbinico ou plasma fresco congelado
    • Dabigatrana: idarucizumabe
    • Heparina: sulfato de protamina

  • Não existe beneficio de realizar Anticonvulsivantes profilático

Hemorragia subaracnoidea HSA

• HSA

  HSA:

  • causas: aneurisma sacular (35-55 anos) ou malformação arteriovenosa (15-30 anos)

  • clínica: não apresenta déficit focal, cefaleia holocraniana súbita extenuante + perda da consciência + rigidez de nuca (sinal tardio)

  • Escala de Hunt-Hess
    • grau 1: lúcido e cefaleia leve
    • grau 2: cefaleia + rigidez
    • grau 3: sonolento
    • grau 4: torpor e déficit focal
    • grau 5: coma

  • particularidade da TC: contorno bem definido do mesencéfalo

  • se a TC está normal: coletar líquor e analisar a cor, se de aspecto amarelado = xantocromático = hemorragia

• Etiologias de HSA

  • Trauma

  • Forma mais comum não traumática: ruptura de aneurisma

• Sintomas HSA

  • Thunderclap headache: cefaleia que se torna insuportável atingindo o pico da dor em 1 minuto

  • Irritação meningea = sinais de Kernig e Brudzinski

  • Hipertensão intracraniana com coma associado

  • Cefaleia sentinela: sintomas menos intensa em dias anteriores

• Escala de Hunt-Hess

  Avaliação clínica do acidente

  1- assintomático

  2- cefaleia de forte intensidade ou meningismo, sem déficit neurológico, exceto paralisia de nervo craniano

  3- sonolência e déficit neurológico focal

  4- torpor, moderada ou grave hemiparesia

  5- coma profundo, postura de descerebração

• Classificação da hemorragia - Escala de Fisher

  • grau 1: sem sangue na TC

  • grau 2: lâmina de sangue fina < 1mm

  • grau 3: lâmina > 1 mm

  • grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular

• Complicações do AVEh HSA

  • ressangramento: pode ocorrer até o 7º dia, conduta drenagem precoce

  • vasoespasmo: ocorre irritação química dos vasos, geralmente acontece entre o 3º e 14º dia, o vasoespasmo causa isquemia, o monitoramento é feito com doppler transcraniano no qual se compara o grau de perfusão em cada medida, o tratamento é feito induzindo a hipertensão arterial

  • hidrocefalia: trombose com obstrução da drenagem do liquor, solução = derivação ventricular

  • hiponatremia:
    • síndrome cerebral perdedora de sal, ocorre um aumento do BNP que estimula a secreção de ADH (secreção apropriada), faz natriurese, porém não consegue reter a quantidade de água necessária = hipovolemia. Pulsos finos, cava abalada e hipotensão
    • SIADH: ocorre uma hipervolemia transitória que estimula a secreção de PNA que controla a volemia, então tem uma normovolemia

• Conduta para HSA

  • Exames complementares após o diagnóstico:

  • Tratamento cirúrgico: clipagem de aneurisma que deve acontecer antes do 3º dia ou após o 14º dia, não deve ser feito na janela de ocorrência do vasoespasmo

  • Controle da PA: sistólica deve ser mantida menor que 160

  • Neuroproteção para AVEh subaracnoide: nimodipina 60mg de 4/4h por 14-21 dias (é um bloqueador do canal de cálcio)