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Resumos Clínicos

“Ouça seu paciente e ele está dizendo a você o diagnóstico” William Osler

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Doença hepática gordurosa não alcoólica

Resumo baseado na aula de Esteatose Hepática do Grupo Med Cof + Guideline abaixo

https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-uftm/documentos/protocolos-assistenciais/19PRT.DMED.013DiagnsticoeManejoAmbulatorialdaDoenaHepticaGordurosaNoAlcolica.pdf
https://www.endocrinepractice.org/action/showPdf?pii=S1530-891X(22)00090-8
  • Fisiopatologia
    • Alimentação com excesso de gordura e carboidrato refinado com aporte de ácidos graxos livre para o fígado
    • Ocorre acúmulo de gordura visceral com acumulo no fígado também
    • 30-90% dos pacientes que tem esteatose evoluem para NASH (esteato hepatite)
    • Dos que tem NASH, 10-20% evoluem para cirrose em 20 anos
    • 7% dos que tem cirrrose evoluem para Hepato carcinoma celular. Maior causa de Hepato carcinoma, ultrapassando hepatite C
    • Não foi encontrado relação de causalidade entre DM2 e esteatose hepática, porem o bom controle glicêmico reduz a progressão da doença. E pacientes com DM2 tem maior progressão da doença se comparados com aqueles que possuem a doença sem DM2
    • Além disso, pacientes bariátricas já tem algum grau de fibrose hepática antes da cirurgia, sendo avaliado a indicação de biópsia hepática no intraoperatorio da bariátrica
  • Fatores de riso
    • Sindrome Metabólica
    • Obesidade
    • DM2
    • HAS
    • Aterosclerose
    • Dislipidemia
  • Classificação
    • NAFLD = esteatose hepática nao alcoolica = acumulo de gordura no fígado em mais de 5% do parênquima hepático, sem causa em abuso de alcool ou outra hepatopatia, como as hepatites virais
    • NASH = esteato hepatite = inflamação do hepatocito com acumulo de gordura dentro do hepatocito (formando as ballooning cell) alterações enzimáticas. O diagnostico nesse caso acontece por meio da biópsia hepática
  • Diagnóstico

    Primeiro afastar outras causas para depois atribuir a causa de gordura no fígado a obesidade e síndrome metabólica

    Excluir:

    • Consumo de alcool significativo
    • Uso de medicações que prejudicam o fígado: glicocorticoides, metotrexate, amiodarona, tamoxifeno, ácido valproico e antirretrovirais
    • Hepatite virais
    • Hepatite auto-imune
    • Deficiência de alfa-1-antitripsina
    • Lipodistrófias
    • Abetalipoproteinemia
    • Sindrome de Reye
    • Rápida perda de peso devido a cirurgia bariátrica
    • Desnutrição

    Exames complementares - devem ser pedidos para investigação e exclusão de outras causas de hepatopatia. Segundo o guideline, pacientes com achados no USG devem ser sempre investigados para outras doenças

    • Sorologias virais
    • Dosagem de ferritina
    • Dosagem de: alfa-1-antitripsina, anticorpos anti-mitocondrial, anti-nuclear e anti-músculo liso
    • Também realizar exames de rotina: hemograma, função hepática e função renal
    • Na pratica do SUS é possível pedir apenas sorologias e ferritina

    Achados laboratoriais:

    • Aumento mais importante inicialmente de TGP e depois da TGO, sendo a TGP levemente mais aumentada que TGO
    • Transaminases podem estar normais inicialmente
    • Transaminases normais não impedem a evolução da doença, enquanto que Transaminases alteradas aumentam o risco de evolução para complicações

    Exames de imagem:

    • USG de abdome, não é adequado para estadualmente
    • Não consegue avaliar extensão da doença em paciente muito obesos
    • Graus leves de esteatose não são detectados no USG
    • O melhor método de exame para acompanhamento a longo prazo é a RNM
    • Elastrografia hepática: consegue avaliar o grau de fibrose do fígado, limitação para pessoas obesas
    • Padrão ouro: biópsia. Não indicado para todos os casos

  • Causas que podem elevar transaminases hepáticas
    • Medicações
    • Hepatite viral
    • Hipotireoidismo, doença de Cushing, hipogonadismo, deficiência de GH e doença de Addison
    • Hemocromatose
    • Hepatite autoimune
    • Colangite biliar primária
    • Deficiência de alfa-1-antitripsina
    • Bud-chiari
    • Lesões tumorais sólidas
  • Tratamento

    Tabela de tratamento no Guideline

    • Perda de pelo menos 5%-10% do peso corporal
    • Restrição de gordura saturada e de açúcar simples com deficit calórico associado e preferência para dieta mediterrânea
    • Realização de atividade física
    • Semaglutina e liraglutina são as únicas medicações que reduzem esteatose e diminuem atividade da doença por promoverem a perda de peso. Reduzem a inflamação do hepatocio, mas não alteram fibrose quando ela já está presente
    • O tratamento impede também a evolução para graus mais avançados de fibrose
    • Metformina e insulina não causam impacto nem redução da esteatose, por isso em pacientes obesos com DM2 preferir GLP1, tanto para controle da glicemia, quanto da esteatose, quanto por modificarem risco cardiovascular
    • Benefício do uso de vitamina E para pacientes com esteatose sem DM2 (mecanismo não compreendido)

⚠️ Atenção: Este resumo foi elaborado com conteúdos até 02/2026. Pode haver erros e pontos desatualizados. Se quiser sugerir algum ajuste, clique em "Fale Comigo".

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