Hipertensão arterial sistêmica

• Aumento acima de 140x90 da pressão arterial de forma crônica que, caso não controlada, acarreta aumento do risco cardiovascular e lesão de órgão alvo

• Consultório: 2 consultas com valores acima de 139x89

• MRPA: média > 135x85

• MAPA: média em 24h > 130x80, média durante a vigília > 135x85 e média durante o sono > 120x70

• Consultório: > 180x90 ou > 140x90 com risco cardiovascular alto

• Duas medições antes do café da manhã e duas antes do jantar por 5 dias OU

• Uma medição antes do café da manhã e uma antes do jantar por 7 dias

• Níveis de PA normais no MRPA e alteradas durante a consulta

• Hemograma

• Glicemia em jejum: diabetes quase sempre associada

• Ureia e creatinina (estimar a taxa de filtração glomerular)

• Sódio e potássio: função renal e avaliação para indicar medicamento

• EAS: avaliar se tem proteinúria

• TGO e TGP: toxicidade de medicamentos

• Fundo de olho: lesão de órgão alvo e retinopatia diabética (já que essas doenças andam juntas)

• ECG: sobrecarga ventricular

• Ácido úrico: losartana (BRA) é uricosúrico, então é melhor para quem tem ele aumentado. Já os diuréticos tiazídicos causam aumento do ácido úrico (3 HIPER)

• Lipidograma: risco cardiovascular

• Ingestão de sódio cronicamente, genética, alterações renais congênitas imperceptíveis (número de néfrons menores ou lúmen menor), hiperinsulinemia (retenção de sódio), sensibilidade do feedback da angiotensina que não funciona direito e estresse

• PA = DC x RVP

• O débito cardíaco é uma "constante" que depende da pré-carga (volume), da pós-carga (resistência periférica) e da contratilidade e a RVP depende do tônus vascular periférico

• Esse fatores causam o aumento da renina, que ativa o sistema SRAA, com isso, ocorre maior retenção de água e sódio, aumentando o DC, para corrigir esse débito aumentado, ocorre vasoconstrição periférica (também pelo efeito da aldosterona), porém, esse processo acaba alimentando ainda mais o ciclo da hipertensão (remodelamento vascular por liberação de fatores que alteram o lúmen dessas artérias). Em indivíduos saudáveis, a diurese consegue controlar esse processo, por meio da eliminação de água, mas indivíduos que tem esse sistema constantemente ativado, não conseguem mais compensar pela diurese, evoluindo para hipertensão.

• Hipertensão de alto fluxo (pelo DC aumentado) que se converte em hipertensão de alta resistência (pelo RVP aumentada)

• Aneurisma de Charcot-Bouchart: aneurismas saculares no SNC que ao se romperem causam AVE hemorrágico intraparenquimatoso

• Hiperplasia hialina: deposição de material hialino homogêneo da parede das arteríolas

• Arteriosclerose hiperplásica: espessamento laminado concêntrico das arteríolas (bulbo de cebola) com estreitamento grave do lúmen - hipertensão maligna

• Lesão endotelial: hiperglicemia, aumento de fatores inflamatórios, tabagismo e hipertensão

• Predisposição à deposição de LDL nos locais que estão lesados na camada íntima das artérias (preferencia por bifurcações de artérias)

• Ocorre fagocitose desse LDL pelos macrófagos, formando as células espumosas, tal conjunto é chamado de estrias lipídicas e está presente em toda população a partir dos 20 anos de idade

• A alteração que transforma a estria lipídica em placa de ateroma, é a deposição de material fibroso, que ocorre quando células musculares migram da camada média para a íntima

• Então a placa de ateroma é constituída por um centro lipídico necrótico, envolto por uma camada fibrosa

• Além disso, pode crescer vasos no seu interior, causando micro-hemorragias e predispondo ao rompimento, acúmulo de cálcio (placas calcificadas) e adesão de plaquetas que favorece a trombose da placa

• Obstrução parcial do lúmen: angina

• Rompimento e formação de trombo com obstrução total do lúmen: IAM, AVE e trombose arterial de membro inferior ou mesentérica

• Fraqueza da parede: aneurismas

• Aumento do trabalho sistólico de VE, levando à hiperplasia excêntrica (espessura maior que a cavidade) ou concêntrica

• Remodelamento cardíaco devido à ação da aldosterona e angiotensina

• Se não controlada resulta em insuficiência cardíaca

• coronariopatia - dac crônica

• Cardiopatia hipertensiva com HVE e IC

• AVC, AIT e demência

• Retinopatia hipertensiva = papiledema

• Nefropatia hipertensiva

• Doença arterial periférica - claudicação intermitente

• ECG ou ECO com sinais de HVE

• Aumento da espessura médio-intimal de carótida > 0,9 e presença de placa de ateroma

• Índice tornozelo braquial < 0,9

• Taxa de filtração glomerular < 60 ml/mim/1,72 (esse valor já caracteriza uma DRC estágio IIIa)

• Microalbuminúria 30-300 mg/24h

1- Identificar doença aterosclerótica e seus equivalentes, qualquer um estabelece alto risco. Caso não apresente nenhum, prosseguir para a próxima etapa

2- Cálculo do escore de risco global (estima o risco de eventos nos próximos 10 anos). Tabela para homens e mulheres.

3- reclassificação do risco na presença de fatores agravantes: estabelece como alto risco

• Todos indivíduos com risco cardiovascular alto ou estágio II e III devem começar o tratamento farmacológico imediatamente

• Hipertensos estágio I com risco cardiovascular baixo devem tentar o tratamento não farmacológico por 6 meses

• Hipertensos estágio I com risco cardiovascular moderado devem tentar o tratamento não farmacológico por 3 meses

• Perda de peso

• Alterações na alimentação

• Parar o tabagismo

• Diminuir a ingestão de sal

• Fazer atividade física

• estágio I: monoterapia
  • Baixo risco CVC: 3 meses de abordagem nao farmacológica
  • Alto risco CVC: pode começar com duas drogas
  • Idoso > 80 iniciar com 1 droga, nao tolera pressões muito baixas

• Estágio II: associação

• Primeira linha: tiazidicos, BCC, IECA ou BRA

• Segunda linha: BB (só se tiver outra condição de doença cardiológica para qual o BB seja indispensável), alfa-bloqueador, clonidina, metildopa, espironolactona, hidralazina

• Estágio I e II ou risco cardiovascular alto: < 140x90

• Estágio III ou I e II com risco cardiovascular baixo: < 140x90

• Diabéticos: 130x80. Na presença de albuminúria, deve ser preferível usar IECA ou BRA

• Coronariopatase idosos > 80 anos: limite de 120x70 (curva J), pode não ter fluxo de vasão para o óstio das coronárias

• Todos os pacientes a primeira meta é menor que 140x90, se bem tolerado, a nova meta é menor que 130x80. Controle menos rigoroso somente em maiores de 80 anos

• Tiazídicos: a longo prazo reduz a resistência vascular periférica, é o que mais altera mortalidade

• É o que mais apresenta redução do risco cardiovascular

• Hidroclorotiazida é a principal escolha, mas a clortalidona é o melhor medicamento

• Pode ser tomado só uma vez por dia

• Efeitos colaterais: hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia (para os que tem gota não é tão recomendado), hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia e hipomagnesemia - 4HIPO e 3HIPER

• Natriurese mais potente que os tiazídicos = furosemida

• Bloqueiam a reabsorção de sódio, cloro e potássio no ramo ascendente da alça de Henle

• Usar quando a HAS estiver associada a hipervolemia = IC ou ascite

• Bloqueia o receptor de aldosterona

• Espironolactona

• Usado como 4ª droga na HAS resistente

• Bloqueiam o cálcio e assim bloqueiam a contração muscular, ou seja, não tem vasoconstrição da arteríola

• Os di-idropiridínicos são preferidos, pois atuam só no músculo arterial, reduzindo a resistência vascular periférica e não interferem na contratilidade cardíaca. Anlodipino e nifedipina

• Os não di-idropiridínicos devem ser utilizados naqueles que precisam reduzir a FC, mas que não podem usar BB, como nos portadores de angina. Eles são seletivos para o músculo cardíaco, causando diminuição da FC. Verapamil e diltiazem

• Queda na resistência vascular periférica pelo aumento de bradicinina que é um vasodilatador arterial periférico. BRA não causa aumento da bradicinina

• Bloqueio da angiotensina II, impedindo a reabsorção de água e sódio

• Tem efeito nefroprotetor por causar dilatação da arteríola eferente

• BRA tem efeito de diminuir a uricemia, sendo útil nos pacientes com histórico de gota, como efeito colateral, pode ter o edema em bota

• Redução do débito cardíaco, da frequência, da contratilidade e da condução AV

• Diabetes sem microalbuminúria: meta < 130x80, qualquer droga de primeira linha

• Diabetes com microalbuminúria: usar BRA ou IECA pela nefroproteção

• Doença coronariana: BB, IECA ou BRA. Meta < 130x80 - 120x70. Se necessitar de outro agente escolher BCC ou DIU

• AVE: < 130x80, qualquer anti-hipertensivo de primeira linha

• Doença renal crônica não diabética: meta < 140x90. Na ausência de albuminúria, qualquer droga pode ser usada. DIU tiazídicos só funcionam até DRC estágio 3, estágio 4 e 5 usar o de alça

• Doença renal crônica diabética: meta < 130x90 (com ou sem albuminúria). Usar IECA ou BRA

• uso de 3 classes de drogas, sendo uma delas um diurético, na dose otimizada, sem controle da PA

• nesse caso deve-se adicionar espironolactona, caso não resolva, trocar por metildopa

• Pela Fórmula de Cockroft & Gault (HOMENS: [((140-idade) X Peso(Kg)) / (Creatinina séricaX72)] e MULHERES: mesma fórmula, mas multiplica o resultado por 0,85) podemos calcular a DCE (ou clearance de creatinina)

Sobre a paciente da questão: [(140-72)x48/(1,3 X 72)] x 0,85 = 29,64 de DCE

Doença renal crônica com clearance de creatinina <30 é a principal indicação de furosemida no paciente hipertenso! E este é o caso da paciente!

OBS: A) B) D) incorretas! a HCTZ não tem benefícios em pcte com Insuficiencia renal grave. Além disso, ela pode piorar o perfil lipídico e a hiperglicemia

Losartana e Enalapril são nefroprotetores e terapia de primeira linha para HAS! (A Losartana ainda tem a vantagem de não necessitar de ajuste da dose na Insuficiência renal. Se alguma alternativa contemplasse Enalapril deveriamos iniciar com metade da dose inicial pela DCE desta paciente). Apesar de Losartana ser uma ótima escolha, a alternativa E) não contempla a furosemida.

• Como é uma paciente com provável hipertensão em estágio II, deve-se entrar com 2 drogas. Os diuréticos tiazídicos não tem eficácia em paciente com TFG baixa (+- abaixo de 40), então deve-se usar a furosemida. Outra opção boa para essa paciente seria IECA/BRA para reduzir a progressão da DRC.

• A hidralazina é um vasodilatador arterial direto, ou seja, reduz a RVP em função de um grande relaxamento da musculatura lisa arteriolar. A vasodilatação é mais intensa do que aquela observada com os alfabloqueadores e BCC di-hidropiridínicos, acarretando em uma taquicardia reflexa. Por isso, esta droga deve ser evitada na vigência de síndrome coronariana aguda, aneurisma dissecante de aorta e hemorragia cerebral, já que a taquicardia reflexa e o aumento do fluxo sanguíneo podem agravar todas estas complicações.